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长生≠不老,科学家找到长生基因
  2020/3/28 10:21:21 309 引用:新华网

  蔡时青带领的科研团队和中国科学院上海巴斯德研究所的江陆斌研究组历时多年发现:新的抗衰老靶标基因,并据此阐明了认知衰老的调控机制,为实现“健康衰老”提供了新的线索。论文发表于国际学术期刊《自然》杂志。

  “长生”≠“不老”
  几千年来人们一直在追求长生不老,但现代意义上衰老和长生并不等同,尽管科学家发现限制饮食可以延长小鼠和大鼠的寿命,这在一定程度上说明“衰老是一个可塑的过程”。
  20世纪90年代,随着分子生物学的发展,衰老研究进入基因时代,基因和衰老现象之间建立起了因果关系。1983年,科学家在实验动物线虫中鉴定出age-1的基因突变,它将线虫寿命延长了40%-60%。这个发现令很多科学家“惊讶”:一个基因的突变,竟然就能改变寿命的长短?接下来的几十年里,科学家陆续发现了上百个可以延长寿命的基因,对长寿的生物学机理也有了进一步的认识。
  一个有意思的发现是:一些长寿基因虽然能“延长寿命”,却不一定能“延缓行为功能的退化和认知功能的退化”。伴随着年龄增长,老年人的行动能力在下降,与衰老相关的退行性疾病,如阿尔兹海默病、癌症、帕金森病、糖尿病等发病率大大增加。因此寿命的延长并不一定代表健康状况的改善。

  “寻找真凶”
  蔡时青团队所选择的研究对象,是一种叫做“线虫”的实验动物。在生物体衰老过程中,神经递质功能一旦发生异常,将导致行为功能退化,而改善神经递质功能,则可提高老年人的行为能力。接下来,科研团队构建这些候选基因之间的相互作用网络,这时,他们注意到处于网络中关键节点的两个基因:BAZ-2和SET-6。有意思的是,那些缺失这两个基因的突变线虫,它们的进食能力等各项行为能力,随衰老退化的速度相比其他野生线虫要慢得多,同时还延长了寿命。
  “这是很让人欣慰的结果,说明我们设计的筛选系统非常有效。”这个结果说明,BAZ-2和SET-6这两个基因是加速衰老的,相应地,人为地去降低这两个基因的功能,就可以延缓衰老。这时,一种比线虫更复杂、但和人类亲缘关系更近的实验动物上场了——小鼠。科研人员构建了BAZ2B基因敲除的小鼠,用来验证这种基因的抗衰老机制。
  “小鼠的生命周期长达3年,从开始构建基因敲除小鼠,到去除背景突变,最后把小鼠培养到‘年老’,要足足花费3年时间。”蔡时青说,功夫不负有心人,在漫长的实验之后,科研人员得到一个“惊喜的发现”——
  野生小鼠会出现“中年发福”的现象,而BAZ2B敲除的小鼠,则能够在衰老过程中,保持更加“苗条”的身材。更重要的是,行为检测的结果表明,年老的BAZ2B敲除小鼠,比野生小鼠保持了更好的认知能力。蔡时青说,科研团队在此基础上,开始探索这两个抗衰老靶基因在阿尔兹海默病中的变化,结果发现,在阿尔兹海默病人的大脑中,BAZ2B和EHMT1的表达量与疾病进程呈正相关,和关键线粒体蛋白的表达量则呈负相关。
  “这些结果表明,BAZ2B和EHMT1在衰老大脑中表达增加,可能是导致阿尔兹海默病线粒体功能缺陷的重要原因。”蔡时青说,这意味着,它们可以作为抗衰老药物靶点的基因。不过他同时表示,这项研究还有一定的局限性:行为检测和机制研究的对象只是线虫、小鼠,而没有在人体上进行验证,考虑到人类与线虫、小鼠等实验生物存在较大的物种差异,这些研究能否在人体上应用,还存在很大的不确定性。 (记者 邱晨辉)
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